 |
|
| View previous topic :: View next topic |
| Author |
Message |
Мягкая_и_Пушистая
Age: 46
Joined: 31 Aug 2007
Posts: 164
Location: г. Томск, район Губернаторского рынка
Мягкая_и_Пушистая's Photo gallery
|
 Posted: Sat Sep 22, 2007 7:20 am Post subject: Что такое "нарастить эндометрий" |
 |
|
Мой врач сказала, что неплахо бы мне нарастить эндометрий, как только будет нормальный мазок, этим займемся. Вроде надо будет опять принимать дюфастон и прогинова. А что значит "нарастить эндометрий"? Как это его можно вырастить и насколько времени это дает результат, на сколько циклов? Извините, тему такую не нашла, может кто знает  |
|
| Back to top |
|
 |
|
|
Челси
Joined: 14 Dec 2006
Posts: 1323
Челси's Photo gallery
|
| Posted: Sat Sep 22, 2007 2:31 pm Post subject: |
|
|
Вот, что я нашла про эндометрий. Надеюсь, что поможет
| Quote: | Подготовка эндометрия к имплантацииЗалогом успешной имплантации и последующего нормального развития является не только правильность течения всех процессов, связанных с оплодотворением и преимплантационном развитием оплодотворенного яйца, но и подготовка материнского организма к приему бластоцисты, происходящая на нескольких уровнях. Выражением адекватности такой подготовки является правильное созревание слизистой оболочки матки, эндометрия.
Несмотря на то, что эндометрий является одной из наиболее доступных для исследования тканей и был и остается объектом многочисленных разносторонних исследований, многое в его физиологии и патологии, в особенности то, что связано с подготовкой его к имплантации зародыша, до сих пор остается неясным и вызывающим споры. В отношении лабораторных животных положение вещей более или менее очевидно.
У всех видов, у которых изучался процесс имплантации, существует жесткая синхронизация и сопряженность развития зародыша и слизистой оболочки матки. Асинхронность их развития даже в один-два дня резко снижает шансы успешной имплантации. Свидетельства тому были представлены для многих видов, в частности, для крысы и мыши и для кролика .
Исследования на животных показали, что матка может находиться в трех состояниях:
1) акцептивности, или рецептивности, готовности к приему зародыша;
2) индифферентности, или толерантности, безразличия, когда эндометрий еще не достиг уровня зрелости, необходимого, для имплантации, и
3) режекции, или отторжения, отказа, когда слизистая оболочка перезрела и вообще не способна к приему бластоцисты.
В отношение подготовки к имплантации эндометрия женщины единого мнения пока не существует, что, как будет показано, обусловлено во многом и тем, что отдельные авторы не проводят различия между физиологической имплантацией и ненормальной, патологической имплантацией, когда бластоциста погружается либо в патологически измененный эндометрий, либо в другие ткани, как то: брюшина или слизистая оболочка маточной трубы.
Так, Вильям Робертсон, крупнейший в Англии гистопатолог, всю жизнь посвятивший изучению эндометрия, пишет, что в бесплодии неясного генеза, да и вообще в бесплодии, роль эндометрия не велика . Но посмотрим, так ли уж неоспоримы его аргументы? При анализе состояния эндометрия при ановуляции автор указывает, что биопсия эндометрия при этой патологии является лишь отражением гормонального состояния организма и говорит исследователю только о том, что овуляция не происходит. При разборе роли эндометрия в бесплодии при инфекциях генитального тракта Робертсон говорит, что хронический эндометрит сам по себе не может служить препятствием, для имплантации, опираясь на следующие факты:
1) эндометрит чаще всего связан с беременностью (послеабортный и послеродовой эндометрит); при удалении продуктов зачатия (трофобласта и дегенерирующей децидуальной оболочки) воспалительные явления обычно исчезают, так как эндометрий обладает удивительной способностью к самоочищению;
2) сохранение признаков воспаления эндометрия после исчезновения остатков продуктов зачатия является признаком не эндометрита как такового, а активного воспаления придатков, инфицирующих эндометрий вторично, и бесплодие в таких случаях является не результатом дефекта имплантации, а, скорее всего, нарушения транспорта гамет, оплодотворения, дефекта труб и неблагоприятной среды для преимплантационного развития зародыша. Автор подкрепляет свою точку зрения, указывая на частую имплантацию бластоцисты в слизистую оболочку воспаленных труб.
Говоря об эндометриозе, как о частой причине бесплодия, автор замечает, что несмотря на то, что хотя далеко не всегда бесплодие при эндометриозе можно объяснить трубным дефектом, и большая часть больных, судя по гистологическому исследованию эндометрия, овулирует, и у них происходят нормальные изменения желез и стромы в надлежащее время цикла, бесплодие у них также не связано с патологией эндометрия, так как совсем недавно было показано, что большой процент этих женщин имеет сочетанный с эндометриозом дефект, синдром нелопнувшего лютеинизированного фолликула, и есть мнение, что этот синдром является этиологическим фактором эндометриоза вследствие того, что содержимое фолликула, блокирующее прикрепление в брюшной полости фрагментов эндометрия, забрасываемых туда ретроградным путем через трубы во время менструации, не изливается в брюшную полость.
Автор делает вывод, что каким бы ни было окончательное объяснение причины субфертильности при эндометриозе, оно не будет связано непосредственно с эндометрием.
Главным аргументом против того, что дефектный эндометрий является значимой причиной бесплодия, автор считает факт существования внематочной беременности, хотя при этом справедливо замечает, что неизвестно, сколько зародышей гибнет, так и не сумев имплантироваться в трубе, и что зародыши, имплантировавшиеся в трубе, относятся, скорее всего только к очень небольшому числу наиболее жизнеспособных и выносливых в сравнении с намного большим числом зародышей, обреченных на гибель.
Переходя от анализа роли эндометрия в бесплодии, когда его патология является сопутствующей основному заболеванию, будь то гормональные нарушения или инфекция, к рассмотрению возможной первично роли эндометрия в бесплодии, автор остается столь же категоричен. Он крайне скептически смотрит на распространенное мнение о том, что во многих случаях зачатие происходит, но развившаяся бластоциста, достигнув полости матки, не имплантируется и погибает, либо имплантируется, но все равно вскоре гибнет и отторгается.
Он утверждает, что если такие случаи и имеют место, то они исключительно редки, так как в течение тридцатилетней практики, исследовав "бесчисленные тысячи" биопсий эндометрия, лишь однажды ему удалось увидеть дегенерирующую бластоцисту на поверхности эндометрия, и она была прислана ему для консультации удивленным и заинтригованным коллегой. Правда, при этом автор замечает, что случайные находки очень ранней, но на вид нормальной беременности иногда бывают, так же как и случаи абортов, однако, в последнем случае обычно имеется задержка регул по меньшей мере на несколько дней с последующим кровотечением.
Автор задает риторический вопрос: "Куда же девается все то огромное число отторженных или ненормальных зародышей и почему патолог не видит бластоцист, имплантировавшихся, но гибнущих в нормальном, т.е. в данном случае ненормальном эндометрии?" Ниже мы попытаемся ответить на этот вопрос, хотя сам профессор Робертсон с некоторым недоумением замечает: "Можно предположить, что способность эндометрия к резорбции погибших зародышей больше, чем считалось раньше".
Если до сих пор замечания автора по поводу неясности роли эндометрия в генезе бесплодия, несмотря на всю их дискуссионность, носили, безусловно, конструктивный характер, были интересны и ценны в том смысле, что он вполне прав, указывая на то, что причины ненаступления нормальной беременности могут быть гораздо шире и комллекснее, чем представлялось до сих пор многим клиницистам, и не связаны исключительно с патологией эндометрия, то по мере приближения к концу статьи положения его постепенно начинают принимать явно тенденциозный характер, чувство меры явно изменяет ему.
Он подвергает сомнению само существование дефекта фазы желтого тела, считая это "модным диагнозом, для необъяснимого по-другому бесплодия" и заявляет, что условия, для нормальной имплантации зависят больше от развития и зрелости зародыша, чем от принимающей его слизистой оболочки.
При всем уважении к профессору Робертсону как к признанному специалисту по гистопатологии эндометрия, автору отличного практического руководства по биопсии эндометрия для врачей-патологов, с выводами его, все-таки, трудно согласиться.
Не оспаривая вторично роли эндометрия в бесплодии при ановуляции, нужно отметить, что стимуляция овуляции далеко не всегда приводит к наступлению беременности и ведет часто к развитию синдрома дефекта фазы желтого тела, о котором речь пойдет ниже, причем главной причиной ненаступления беременности при этом синдроме является, видимо, нарушение созревания эндометрия.
Трудно отрицать тот факт, что при инфекционной патологии женских половых путей, особенно при латентно протекающих микоплазменной и хламидийной инфекции бесплодие может быть связано не только с патологией эндометрия, но и с другими нарушениями, начиная с нарушения миграции спермиев, однако здесь же уместно указать на то, что при внематочной беременности, которая часто возникает именно на фоне воспалительных изменений труб, происходит и встреча гамет, и оплодотворение, и развитие зародыша до стадии бластоцисты с последующей эктопической имплантацией, хотя такую имплантацию нельзя считать истинной имплантацией и для нее хорошо было бы ввести особое обозначение, например, "псевдоимплантация".
Даже оставив в стороне шансы успешной эктопической имплантации, для нормальной бластоцисты, нужно отметить, что особенностью нормального эндометрия является как раз то, что имплантация в него происходит не когда угодно, а только тогда, когда он может обеспечить оптимальные условия для развития плодного яйца и "разрешает" зародышу имплантироваться.
Хорошей иллюстрацией этого принципа служит тот факт, что при "отсроченной имплантации" у грызунов бластоциста может несколько месяцев находиться в полости матки и ждать гормональных сигналов, "разрешающих" имплантацию, в то время как эта же бластоциста, помещенная в другое окружение, скажем, в брюшную полость, быстро активируется к погружается в окружающие ткани. Можно ли назвать такое погружение истинной имплантацией? Вряд ли.
Теперь понятно, что повышение частоты внематочной беременности при инфекционной патологии придатков обусловлено не только дефектом трубного транспорта. Именно патологически измененные трубы являются той индифферентной средой, которая, в отличие от нормального эндосальпинкса, не может ингибировать имплантацию активной бластоцисты на фоне нарушенного трубного транспорта. Поэтому "самый главный" аргумент профессора Робертсона представляется одним из наиболее сомнительных.
Говоря о роли эндометрия в бесплодии, автор сетует на то, что ему не попадались дегенерирующие неимплантировавшиеся и имплантировавшиеся бластоцисты. Но здесь, во-первых, следует иметь в виду высокую протеолитическую активность эндометрия, ярко продемонстрированную в классических исследованиях Schmidt-Mathiesen и, во-вторых, то, что для того, чтобы обнаружить эти бластоцисты, их следует правильно искать.
Так, J. Falk Larsen с кафедры акушерства и гинекологии Копенгагенского университета пишет, что неудачная имплантация происходит чаще, чем обычно думают. Датский патолог Vesterdal Jorgensen описал большое количество регенерировавших зародышей. Он провел целенаправленный поиск остатков плодных яиц в материалах выскабливания матки. Для этого он методически фильтровал весь материал перед фиксацией в поиске частиц, которые он называл "пушинками". При исследовании таких "пушинок" он часто обнаруживал трофобластную ткань или части дегенерирующей бластоцисты. Доктор Ларсен пишет, что сам видел эту коллекцию и что она произвела на него сильное впечатление .
В рамках программы по оплодотворению вне организма и пересадке зародыша в Университете Лунда в Швеции было проведено исследование с помощью сканирующей электронной микроскопии эндометрия женщин, у которых проводилась стимуляция овуляции и у которых она не проводилась, на предмет выявления закономерностей, характеризующих оптимальную готовность эндометрия к приему бластоцисты. Был сделан вывод, что по крайней мере с морфологической точки зрения, поверхность эндометрия может быть готова к приему бластоцисты в течение интервала в несколько дней после овуляции .
Скорее всего, в данном случае произошло смешение понятий индифферентности и истинной рецептивности эндометрия. Зародыш может попадать в полость матки в разные сроки, и у человека, по-видимому, только самые первые деления дробления должны протекать в трубе, и зародыш, поступивший в полость матки немного раньше срока, продолжает дробиться и ждать созревания эндометрия. Поэтому имплантация может происходить при попадании зародыша в полость матки в разные сроки после овуляции, но сам процесс имплантации, скорее всего, происходит на строго определенной стадии созревания эндометрия.
Менструальный цикл - это физиологический промежуток времени, предназначенный для наступления беременности у приматов. Сама менструация - это событие, указывающее на то, что беременность не наступила. Менструация связана с быстрым отторжением функционального слоя эндометрия и перестройкой эндометрия для подготовки имплантации в следующем цикле.
Менструация связана с началом целой серии ферментативных реакций, обеспечивающих быстрое созревание эндометрия. Созревание позволяет эндометрию выполнить свою биологическую роль обеспечения имплантации и роста продуктов зачатия. Все ферментативные процессы в эндометрии протекают согласованно, каждый в строго определенное время и в строго определенном анатомическом окружении; все они направлены на то, чтобы имплантация могла произойти около 21-го дня репродуктивного цикла. Именно к этому времени скоординированность всех процессов достигает максимума и еще более увеличивается, если желтое тело поддерживается хорионическим гонадотропином (ХГ).
Если этот стимул действует, происходит значительное усиление секреторной и ферментной активности клеток желез и выраженный метаморфоз клеток стромы. Каждое из этих явлений протекает на уровне биологического совершенства, т. е. за счет согласованной ферментной активности имплантация обеспечивается точно адекватным количеством энергии. Главными регуляторами, обеспечивающими созревание эндометрия, являются яичниковые стероиды. Это они сложным путем стимулируют ферменты и коферменты и играют интегрирующую роль в белковом, жировом и углеродном обмене слизистой оболочки матки.
Процессы созревания эндометрия стали во многом понятными при комплексном изучении его с помощью цитологических, цитохимических и электронно-микроскопических методов. Цитохимические методы показали, что в секреторную фазу значительно повышается количество гликопротеинов, что говорит об их важной роли в имплантации. К моменту имплантации изменяется количество муцинов: если в пролиферативную фазу преобладают сульфомуцины, то к моменту имплантации максимального уровня достигают сиаломуцины, появляющиеся еще в пролиферативную фазу.
В эпителиальных клетках эндометрия концентрация рибонуклеопротеидов повышается в пролиферативную фазу и снижается в секреторную фазу и при беременности. В строме же происходит противоположный процесс: уровень рибонуклеопротеидов растет параллельно гипертрофии децидуальных клеток. Активность щелочной фосфатазы достигает пика в пролиферативную фазу, но в некоторых железах значительная активность ЩФ отмечается и в момент имплантации . Активность кислой фосфатазы эндометрия минимальна в пролиферативную фазу, умеренна в секреторную фазу и максимальна непосредственно перед менструацией. Локализацией кислой фосфатазы считают лизосомы. Активность сукцинат-дегидрогеназы низка в пролиферативную фазу и максимальна ко времени имплантации. В пролиферативную фазу активность сукцинат-дегидрогеназы ограничена апикальными отделами железистых клеток, а в секреторную распределена относительно равномерно. Локализацией фермента являются митохондрии и распределение его активности соответствует распределению этих органелл.
Сканирующая электронная микроскопия расширяет наши знания о созревании эндометрия. В пролиферативную фазу отмечается рост микроворсинок и увеличение числа ресничных клеток эпителия. На микроворсинках и ресничках определяются капельки секреторного материала, соответствующие сиаломуцину и сульфомуцину. На микроворсинках определяется активность щелочной фосфатазы. Количество клеток, участвующих в выделении секрета, а также степень их секреторной активности повышается к середине секреторной фазы, т.е. во время соответствующее имплантации. Типы выделения секрета в пролиферативную и в раннюю секреторную фазу различны. К 21-му дню цикла большие скопления продуктов секрета растягивают апикальные отделы железистых клеток и глубоко вдаются в просвет желез. Перерастянутые верхушки эпителиальных клеток покрыты незначительным количеством микроворсинок или даже из-за их отсутствия имеют "лысый" вид. Так как щелочная фосфатаза связана с микроворсинками и активность ее снижается в секреторную фазу, снижение активности фермента может быть связано с исчезновением микроворсинок.
Колебание активности щелочной фосфатазы, отмечаемое при цитохимическом и микроскопическом исследовании, может быть связано с повторным появлением микроворсинок после выделения секрета. Основным способом выделения больших скоплений секрета в секреторную фазу является микроапокриновый: части верхушек клеток отторгаются в просвет желез. Дальнейшее расщепление этих продуктов происходит под действием гидролитических ферментов лизосом, присутствующих в этих фрагментах. Микроворсинки достигают максимальной длины в секреторную фазу после выделения секрета. Рост ворсинок в ответ на действие прогестерона контрастирует с ростом ресничек, чувствительных к эстрогенам. В секреторную фазу с микроворсинками связано значительно 6ольшее количество секреторного материала, чем в пролиферативную фазу, главным компонентом его является сиаломуцин. Присутствие его на микроворсинках значительно облегчает прикрепление бластоцисты к поверхности эндометрия.
Еще более углубляются наши представления о созревании эндометрия при рассмотрении данных трансмиссионной электронной микроскопии. В течение менструального цикла происходят изменения в строении и распределении шероховатой эндоплазматической сети и свободных рибосом. Шероховатая эндоплазматическая сеть связана с синтезом белков на экспорт, а свободные рибосомы - с синтезом белков для внутриклеточных нужд. В раннюю и среднюю пролиферативную фазу между эпителиальными клетками отмечаются значительные колебания в количестве шероховатой эндоплазматической сети и свободных рибосом в базальной и апикальной частях клеток. В позднюю пролиферативную фазу отмечается скопление шероховатой эндоплазматической сети и свободных рибосом в базальных и апикальных частях эпителиальных клеток. В секреторную фазу и раннюю беременность отмечается постепенное уменьшение шероховатой эндоплазматической сети и свободных рибосом. Таким образом, синтез белка максимален в позднюю пролиферативную фазу.
По мере снижения белкового синтеза эпителиальная клетка начинает накапливать гликоген. Факторы, запускающие накопление гликогена, вероятно, прямо связаны со снижением белкового синтеза, и уменьшением потребности в АТФ: частицы гликогена, ранее шедшие на покрытие энергетических потребностей клетки, теперь накапливаются в цитоплазме (эпителиальные клетки содержат некоторое количество гликогена уже в раннюю и среднюю пролиферативную фазу). Нужно отметить, что накопление гликогена является свидетельством происшедшей овуляции и по времени совпадает с появлением канальцевой системы.
Эта система канальцев и трубочек появляется на короткое время в раннюю секреторную фазу. Система связана с перинуклеарным пространством и с шероховатой эндоплазматической сетью. Она, по-видимому, обеспечивает необходимый в это время быстрый обмен информацией через матричную или рибосомальную РНК между ядром и цитоплазмой. Выработка гликогена тесно связана с митохондриями, шероховатой эндоплазматической сетью и свободными рибосомами и не связана непосредственно с гладкой эндоплазматической сетью. По мере накопления гликогена митохондрии увеличиваются в числе и размерах, в них отмечается накопление плотности крист. Некоторые митохондрии превращаются в т. н. "гигантские" митохондрии.
Изменения эти идут параллельно росту активности сукцинатдегидрогеназы. Так как синтез гликогена индуцируется действием гексокиназы, фермента, находящегося в митохондриях, становится совершенно понятной потребность в дополнительных митохондриях в зонах синтеза гликогена. Трансмиссионная электронная микроскопия пролила новый свет и на процесс микроапокриновой секреции, показав, через суженные основания апикальных протрузий эпителиальных клеток протягиваются пучки микрофилламентов. Эти микрофилламенты удерживают содержимое клеток после отрыва фрагментов с секретом. Аппарат Гольджи, имеющий относительно небольшие размеры в пролиферативную фазу, в секреторную фазу достигает значительной величины. Гипертрофия комплекса Гольджи связана с повышением выработки секреторных продуктов, которое начинается в раннюю секреторную фазу. Функция аппарата Гольджи, состоящая в упаковке ферментов и гликопротеиновых секреторных продуктов, хорошо известна.
Ферменты производятся рибосомами и доставляются в аппарат Гольджи по цистернам шероховатой эндоплазматической сети. Так, гидролитические ферменты лизосом упаковываются в окруженные мембраной вакуоли и отделяются от комплекса Гольджи в виде первичных лизосом. Кроме того, аппарат Гольджи участвует в синтезе и прикреплении углеводных частей гликопротеинов к белковым. Рост активности лизосомальной кислой фосфатазы в раннюю секреторную фазу идет параллельно росту комплекса Гольджи. Кроме того, рост комплекса Гольджи идет параллельно с увеличением количества муцинов на поверхности эпителия. Трансмиссионная электронная микроскопия показала, что материал на поверхности эпителиальных клеток, окрашиваемый при цитохимическом исследовании альцианом голубым, происходит из комплекса Гольджи и участвует в образовании клеточного покрова, окрашиваемого рутением красным.
Клеточный покров состоит из волокнистого материала на наружной поверхности плазматической мембраны. Покров достигает максимальной толщины ко времени имплантации и остается таким в течение поздней секреторной фазы и ранней беременности. Любопытно, что многие изменения, отмечаемые при трансмиссионной электронной микроскопии в эпителиальных клетках, характерны также и для предецидуальных стромальных клеток в соответствующие периоды цикла. Стромальные клетки накапливают большие количества гликогена, претерпевают выраженную гипертрофию в секреторную фазу и становятся истинными децидуальными клетками в случае наступления беременности. По типу, сходному с эпителиальными клетками после прекращения продукции гликогена они накапливают липиды. Также как и эпителиальные клетки они образуют поверхностный покров, окрашиваемый рутением красным, особенно выраженный в позднюю секреторную фазу.
Отличительной чертой предецидуальных и децидуальных клеток является их тесная связь с эпителиальными клетками в секреторную фазу и раннюю беременность. Их тесный контакт обеспечивается цитоплазматическими отростками. Пиноцитотические пузырьки с цитоплазматическими продуктами проходят из предецидуальных и децидуальных клеток в эпителиальные. Дальнейшее исследование этих продуктов через эпителиальные клетки в просвет желез и полость матки значительно увеличивает количество материала, доступного для питания зародыша.
До сих пор основная масса исследований эндометрия была направлена на изучение эпителия слизистой оболочки матки, в то время как стромальному компоненту эндометрия внимания уделялось мало. Между тем, он, видимо, играет важную роль в определении эндометриального ответа в целом на различные воздействия. В строме эндометрия имеется, по крайней мере, одиннадцать клеточных типов, которые нельзя точно определить на обычных препаратах для световой микроскопии. Для этого необходимо использовать методы селективного гистохимического анализа и электронной микроскопии.
И.И. Гузов
"Введение в медицину репродукции. Зачатие у человека"
|
|
|
| Back to top |
|
|
Мягкая_и_Пушистая
Age: 46
Joined: 31 Aug 2007
Posts: 164
Location: г. Томск, район Губернаторского рынка
Мягкая_и_Пушистая's Photo gallery
|
| Posted: Sun Sep 23, 2007 5:07 am Post subject: |
|
|
Спасибо большое, Мира! Очень много медицинской информации про эндометрий, но если кто-то его пробовал наращивать, пожалуйста, поделитесь, насколько это эффективно и еще безопасно  так как принимать все же придется гормональные препараты, есть определенные сомнения. |
|
| Back to top |
|
|
Miila
Age: 43
Joined: 13 Jan 2008
Posts: 11
Location: Томская область
|
| Posted: Wed Jan 30, 2008 9:16 pm Post subject: |
|
|
Мягкая_и_Пушистая, у меня та же проблема. Надо наращивать эндометрий, плюс к этому у меня нерегулярные менструации, дисфункция яичников и повышенный тестостерон. Хотя у моей мамы 4 детей, и у моих двух сестер с этим все нормально. Одна я такая...
Так к чему это я? Мне тоже прописали дюфастон и прогинову, и еще метипред. Я пока не принимаю, жду месячных, которых у меня нет с ноября. У тебя уже что-то изменилось со времени последнего сообщения?
_________________
 |
|
| Back to top |
|
|
Miila
Age: 43
Joined: 13 Jan 2008
Posts: 11
Location: Томская область
|
| Posted: Wed Jan 30, 2008 9:18 pm Post subject: |
|
|
Кстати, я консультировалась со знакомым гинекологом, она сказала, что дюфастон не вреден, а даже полезен, а вот прогинова - сильный гормональный препарат, но раз врач, говорит, тебе прописала, пей, иначе оплодотворенной яйцеклетке будет не за что зацепиться и как результат выкидыш.
_________________
|
|
| Back to top |
|
|
Мягкая_и_Пушистая
Age: 46
Joined: 31 Aug 2007
Posts: 164
Location: г. Томск, район Губернаторского рынка
Мягкая_и_Пушистая's Photo gallery
|
| Posted: Fri Feb 01, 2008 5:19 pm Post subject: |
|
|
| К сожалению, у меня ничего не изменилось с того времени. Грешу все-таки на неправильность лечения, но сейчас второй месяц уже не лечусь, после нового года финансовые трудности. А еще просто руки опускаются - до наращивания эндометрия дело так и не дошло, потому что с марта по декабрь были все время плохие анализы на степень чистоты. Был такой план у врача - сначала приводим в порядок мазок, потом лечим эрозию, ну а уж потом принимаемся за эндометрий. А я прочитала много информации в инете, врачи говорят, что толщина - это не главный показатель качества эндометрия, и лечат его в первую очередь физиопроцедурами, а дюфастон - это гормон, который поддерживает плод и предотвращает ранние выкидыши. У меня же выкидыш возможен на поздних сроках из-за проблем в системе гемостаза (в крови могут образовываться тромбы). |
|
| Back to top |
|
|
Miila
Age: 43
Joined: 13 Jan 2008
Posts: 11
Location: Томская область
|
| Posted: Sat Feb 02, 2008 11:30 am Post subject: |
|
|
Мягкая_и_Пушистая, а ты где наблюдаешься? Случайно, не в ЦПСиР в ОКБ?
_________________
|
|
| Back to top |
|
|
Juice
Age: 41
Joined: 23 Nov 2005
Posts: 1849
Location: г.Томск, ул.Учебная
Juice's Photo gallery
|
| Posted: Sat Feb 02, 2008 1:46 pm Post subject: |
|
|
Девочки, у меня была такая же проблема. Говорили, что очень тонкий эндометрий. И поэтому яйцеклетка не может к нему прикрепиться. Кроме этого была куча проблем - и нерегулярный цикл, и эрозия ( я ее пролечила за год до беременности). Вообщем, я принимала гормональные, т.к. уже долго планировали и не получалось. Пила микрофоллин и дюфастон 3 цикла. На четвертый сказали, что овуляции не происходит и будем ее стимулировать. Я уже купила необходимые препараты, но решила отложить на 1 месяц. И как раз в этот месяц я и забеременела  Так что занимайтесь своим здоровьем обязательно, найдите хорошего врача и обязательно все получится 
Дюфастон и микрофоллин (или в вашем случае, как я поняла, прогинова), принимаются вместе, по схеме. Они в паре создают необходимый для зачатия цикл, т.е. микрофоллин наращивает толщину эндометрия, а дюфастон поддерживает желтое тело.
_________________
 |
|
| Back to top |
|
|
Miila
Age: 43
Joined: 13 Jan 2008
Posts: 11
Location: Томская область
|
| Posted: Sun Feb 03, 2008 10:49 pm Post subject: |
|
|
Juice, да, мне тоже прописали на три месяца лечение: прогинова с 5 по 15 день цикла, дюфастон - с 16 по 28 день. А еще метипред каждый день в течение 3 месяцев. Но я почитала в интернете анннотацию к нему и мне страшно стало, особенно после чтения списка побочных эффектов 
Еще хочу купить фолиевую кислоту. Она, говорят, очень полезна и передозировать ее практически нереально.
А еще летом с мужем собираемся на море, накупаемся, наедимся фруктов и морепродуктов, думаю, там и должно свершиться это долгожданное чудо...
_________________
|
|
| Back to top |
|
|
Мягкая_и_Пушистая
Age: 46
Joined: 31 Aug 2007
Posts: 164
Location: г. Томск, район Губернаторского рынка
Мягкая_и_Пушистая's Photo gallery
|
| Posted: Mon Feb 04, 2008 4:18 pm Post subject: |
|
|
| Miila wrote: | | Мягкая_и_Пушистая, а ты где наблюдаешься? Случайно, не в ЦПСиР в ОКБ? |
Нет, сейчас я вообще нигде не наблюдаюсь, от предыдущего врача я ушла, а к новому никуда пока не пришла  Типа отдыхаю  Еще зло берет - столько денег за последние два года ушло на всякие там лечения, все без толку, и на море мы ездили, и отдыхали, думаю, что всему свое время просто
Кстати мне все врачи назначали дюфастон просто так, без прогиновы или метипреда. |
|
| Back to top |
|
|
Meg@ хочуха
Age: 45
Joined: 20 Oct 2006
Posts: 1990
Location: Томск
Meg@ хочуха's Photo gallery
|
| Posted: Mon Feb 04, 2008 5:05 pm Post subject: |
|
|
А ещё наращивают Дивигелем...
| Quote: | Фармакологическое действие
Эстрогенный препарат для наружного применения. Активный ингредиент - синтетический 17b-эстрадиол, химически и биологически идентичен эндогенному человеческому эстрадиолу (образующемуся в организме женщин начиная с первой менструации вплоть до менопаузы), вырабатываемому яичниками. В клетках органов, на которые направлено действие гормонов, эстрогены образуют комплекс со специфическими рецепторами (обнаружены в различных органах - в матке, влагалище, мочеиспускательном канале, молочной железе, печени, гипоталамусе, гипофизе); комплекс рецептор-лиганд взаимодействует с эстрогенэффекторными элементами генома и специфическими внутриклеточными протеинами, индуцирующими синтез и-РНК, протеинов и высвобождение цитокинов и факторов роста.
Оказывает феминизирующее влияние на организм. Стимулирует развитие матки, маточных труб, влагалища, стромы и протоков молочных желез, пигментацию в области сосков и половых органов, формирование вторичных половых признаков по женскому типу, рост и закрытие эпифизов длинных трубчатых костей. Способствует своевременному отторжению эндометрия и регулярным кровотечениям, в больших концентрациях вызывает гиперплазию эндометрия, подавляет лактацию, угнетает резорбцию костной ткани, стимулирует синтез ряда транспортных белков (тироксинсвязывающий глобулин, транскортин, трансферрин, протеин, связывающий половые гомоны), фибриногена. Оказывает прокоагулянтное действие, индуцирует синтез в печени витамин К-зависимых факторов свертывания крови (II, VII, IX, X), снижает концентрацию антитромбина III.
Повышает концентрации в крови тироксина, железа, меди. Оказывает антиатеросклеротическое действие, увеличивает содержание ЛПВП, уменьшает ЛПНП и холестерина (уровень триглицеридов возрастает). Модулирует чувствительность рецепторов к прогестерону и симпатическую регуляцию тонуса гладкой мускулатуры, стимулирует переход внутрисосудистой жидкости в ткани и вызывает компенсаторную задержку натрия и воды. В больших дозах препятствует деградации эндогенных катехоламинов, конкурируя за активные рецепторы КОМТ.
После менопаузы в организме образуется только незначительное количество эстрадиола (из эстрона, находящегося в печени и в жировой ткани). Снижение содержания вырабатываемого в яичниках эстрадиола сопровождается у многих женщин сосудодвигательной и терморегулирующей нестабильностью (приливы крови к коже лица), расстройствами сна, а также прогрессирующей атрофией органов мочеполовой системы.
Вследствие дефицита эстрогенов развивается остеопороз (главным образом позвоночника). После приема внутрь большее количество эстрадиола, прежде чем попасть в кровоток, метаболизируется в просвете (микрофлорой) и стенке кишечника, а также в печени (что приводит к нефизиологически высоким концентрациям эстрона в плазме, а при длительной терапии - к кумуляции эстрона и эстрона сульфата). Последствия накопления этих метаболитов в организме в течение длительного времени еще не выяснены. Известно, что пероральное применение эстрогенов вызывает повышение синтеза белков (в т.ч. ренина), что приводит к повышению АД.
Показания
– заместительная гормональная терапия при симптомах дефицита эстрогена;
– лечение климактерического синдрома, связанного с естественной или искусственной менопаузой, развившейся вследствие хирургического вмешательства. |
А ваще, в процессе моего лечения, я поняла (по словам врачей), что эндометрий в пределах от 8 до 12 мм. считается нормой для Б. Так что важнее не его толщина а его состояние.....
_________________
  |
|
| Back to top |
|
|
Juice
Age: 41
Joined: 23 Nov 2005
Posts: 1849
Location: г.Томск, ул.Учебная
Juice's Photo gallery
|
| Posted: Mon Feb 04, 2008 6:46 pm Post subject: |
|
|
| Мягкая_и_Пушистая wrote: | | Кстати мне все врачи назначали дюфастон просто так, без прогиновы или метипреда. |
Дюфастон просто так назначают, если у вас недостаточность 2 фазы цикла (а с первой фазой все в порядке). Это нормально.
_________________
|
|
| Back to top |
|
|
Juice
Age: 41
Joined: 23 Nov 2005
Posts: 1849
Location: г.Томск, ул.Учебная
Juice's Photo gallery
|
| Posted: Mon Feb 04, 2008 6:49 pm Post subject: |
|
|
| Miila wrote: | Juice, да, мне тоже прописали на три месяца лечение: прогинова с 5 по 15 день цикла, дюфастон - с 16 по 28 день. А еще метипред каждый день в течение 3 месяцев. Но я почитала в интернете анннотацию к нему и мне страшно стало, особенно после чтения списка побочных эффектов
Еще хочу купить фолиевую кислоту. Она, говорят, очень полезна и передозировать ее практически нереально.
А еще летом с мужем собираемся на море, накупаемся, наедимся фруктов и морепродуктов, думаю, там и должно свершиться это долгожданное чудо... |
Miila, я тоже читала все побочные эффекты. Но тут уже вопрос в том, действительно ли вам необходимо пить эти таблетки или сможете и сами забеременеть. Я очень долго не могла, поэтому пришлось пить таблетки. Ну и я доверяла своему врачу на 100%. Вообщем, как ваша интуиция подсказывает, так и поступайте. Если не так долго планируете, то может попробовать просто съездить отдохнуть
_________________
|
|
| Back to top |
|
|
Miila
Age: 43
Joined: 13 Jan 2008
Posts: 11
Location: Томская область
|
| Posted: Wed Feb 06, 2008 2:52 pm Post subject: |
|
|
Juice, спасибо за поддержку.  Пока действительно подожду до лета, но буду все это время пить дюфастон и прогинову, как доктор прописал. В августе съезжу на море, и там посмотрим. Врач сказала, что если лечение пройдет успешно, можно будет делать инсеминацию. Хотя проблема осложняется еще и тем, что я живу не в Томске, и подлавливать момент, когда там созрела яйцеклетка, довольно затруднительно. Все приходится подтягивать к отпуску.
_________________
|
|
| Back to top |
|
|
|
|
You cannot post new topics in this forum
You cannot reply to topics in this forum
You cannot edit your posts in this forum
You cannot delete your posts in this forum
You cannot vote in polls in this forum
|
Powered by phpBB © 2001, 2005 phpBB Group
|
FAQ
Search
Memberlist
Register
Profile
Log in to check your private messages
Log in
